再発性角膜上皮剥離

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朝、眼を開けたら突然強い痛みを起こす病気です。

角膜の一番表面のところがはげている状態です。

原因は角膜の外傷歴があり、一度同じように角膜の表面がはげて、

以後角膜の上皮の接着が不良になることがあげられます。

治療は感染予防の抗生物質の点眼と角膜の保護点眼薬の頻回点眼です。

1~2日程度で治癒していきます。

朝突然眼をあけると再発することがあるので、一度起こした方は朝ゆっくり眼を開けるようにしましょう。

フルオレセイン染色をすると緑に染まっている部分が角膜上皮剥離を起こしている部分がよくわかるようになります。

眼のサプリメント


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現在さまざまな眼によいサプリメントが出ています。

ビタミンA 

ビタミンAは網膜にある視細胞に必要なサプリメントです。欠乏すると後天性夜盲症になります。夜くらいところで見えにくくなる病気です。またビタミンA不足により乾燥性角膜炎(かわきめ)を起こす場合もあります。

ビタミンB1

神経や筋肉の組織に作用し、肉体疲労や眼精疲労などを改善する。欠乏すると眼球運動や中枢神経に影響がでる

ビタミンB2

皮膚や粘膜、爪や髪の健康を保つ。欠乏すると眼精疲労や皮膚炎、口内炎などが起こる

ビタミンB12

神経・筋肉系の働きに作用し、粘膜を正常に保つ。欠乏すると抹消神経障害、視神経障害などを起こす

ビタミンC

ビタミンC接種により老人性の白内障の進行予防効果があったとの報告もあります。加齢による水晶体のダメージをビタミンCが予防すると考えられています。

加齢黄斑変性に対するサプリメント


網膜の細胞を障害する活性酸素の悪影響を軽減するための抗酸化ビタミン(ビタミンE、ビタミンC、ベータカロチンなど)

抗酸化酵素を構成するミネラル(亜鉛など)


網膜とくに中心部に相当する黄斑を保護する作用のある色素ルテインやオメガ3脂肪酸

学校から視力検査の紙をもらってきた

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新学期が始まり、学校で視力検査が行われ視力不良の生徒は眼科に行くように視力判定の紙をもらってきます。

視力判定 A 視力1.0以上に相当します

     B 視力0.9~0.7に相当します

     C 視力0.6~0.3に相当します

     D 視力0.2以下に相当します

学校での視力検査はあくまで多数の生徒の中から視力異常をピックアップするのみで、いわば人間ドックのようなもので精密検査ではありません。実際B判定を受けた生徒でも1.0だったりします。視力判定不良を言われたら眼科へいって検査・診察を受けましょう。

視力判定を受けた生徒はほとんどは近年増加傾向にある近視ですが、中には遠視や弱視、そのほかまれでですが眼の病気で治療が必要な場合もあります。またいきなり眼鏡屋さんにいって眼鏡を作ってもらうなどもってのほかです。また視力低下初期は仮性近視(調節緊張)で点眼により治る場合もあります。

結膜弛緩

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しろめ(結膜)がたるんでしわをよせてくることがあります。

結膜弛緩症といって原因は年齢などによる加齢減少が多いです。

症状は乾燥感(かわきめ)だったり逆に流涙(なみだめ)や、異物感、繰り返す結膜出血の場合もあります。

治療

まずは点眼で様子をみて症状が強い場合は結膜を切るなどの手術をする場合もあります。

硝子体の役割


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硝子体とは

構造

細いコラーゲン原線維からなるゲル組織です。簡単に言うと透明な寒天のようなものです。

生後から40~50歳頃までは硝子体は眼球内を充満しております。

 硝子体基底部(鋸状縁後方2~3mmの網膜から毛様体扁平部)

緑色の部分が硝子体です。

40~50歳頃から加齢により硝子体後部と網膜は分離してきます。網膜と硝子体の間はゾル(水様)の状態です。

鋸状縁後方2~3mmの網膜から毛様体扁平部のほぼ中央部までのところでは他のところと比べより強く密着していて、このところを硝子体基底部と呼びます。この部分は最後まで分離しません。

硝子体後部が網膜から分離すると、その部はゾル状(水様)となりゲル(寒天様)とゾルの境界部に膜様構造が観察できます。この境界部の膜様物質の濁りが飛蚊症として自覚します。硝子体と網膜は分離することを後部硝子体剥離と呼びます。後部硝子体剥離と同時に網膜剥離という病気が出現する場合があります。上の図では緑が硝子体で網膜からはがれています。

硝子体基底部では硝子体は強く癒着して分離しません。

硝子体の役割研究は進んでいますが、充分に解明されてはおりません。

以下のことが考えられております。

眼球を外傷などの衝撃から和らげクッションのような役割をしていると考えられています。

眼球内容を埋めつくして、網膜剥離が起こらないようにします。つまり網膜は色素上皮と感覚網膜はしっかりくっついているわけではなく容易にはがれてしまいます。硝子体が網膜をおさえて網膜剥離にならないようにしています

硝子体によって引き起こされる病気

1.網膜剥離

 加齢とともに後部硝子体剥離が起こると説明しましたが、ほとんどの方は後部硝子体

離が起こっても飛蚊症を自覚するくらいで病気にはなりませんが、硝子体と網膜が癒着

している人が、硝子体が網膜をひっぱって穴(裂孔)をつくりそこから水分が入り込み

網膜がはがれてしまいます。早急な手術治療を行わないと失明してしまいます。

緑が硝子体で硝子体が収縮して網膜(青の線)をひっぱって穴(裂孔)をつくりそこから水分が入り網膜剥離になります。

網膜剥離の眼底写真

2.黄斑円孔

3.ぶどう膜炎

4.網膜上膜

免疫とは

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いまやウイルスの脅威に再認識される日々です。

過去から人類は感染症との闘いの歴史でした。

それに打ち勝つために我々は免疫というものを備えています。免疫とはいわば外的からの攻撃や異物の侵入を排除する機能をいいます。

免疫には大きく自然免疫と獲得免疫に分かれます。簡単にいうと自然免疫は侵入してきた異物なんでもやっつけてしまい、獲得免疫とは一度侵入した異物を認識して特異的に排除することをいいます。

血液の成分

免疫のお話をする前に我々の血液の組成を説明したいと思います。

血液には血球成分と血漿成分とに分かれます。血球は細胞成分で、血漿成分はそれ以外の液体の成分を言います。血球成分には酸素を運ぶ赤血球、免疫を担当する白血球、凝固(出血を止める)を担当する血小板などがあります。

血球成分

赤血球

赤血球は直径約7.5μm、厚さ約1~2μmの円盤状で細胞核やミトコンドリアを持ちません。膜は弾性に優れて容易に変形できるため、毛細血管など細いところも通りやすいです。赤血球は、水やヘモグロビン(タンパク質)、脂質といった物質から構成されています。赤血球を生成する上で、体内で合成することのできない鉄、ビタミンB12、および葉酸が重要な栄養素とされる。骨髄で生成され、古くなると脾臓で分解され排出されます。その間の寿命は約120日間。血液1mm2に成人男子で約500万個、成人女子で約450万個、幼児で約690万個。役割は肺で取り込まれた酸素と二酸化炭素の運搬です。その構造は表面の赤血球膜と内部の細胞質に分けられ、赤血球細胞膜を通して酸素と二酸化炭素が交換されます。細胞質のヘモグロビンと酵素の働きで酸素と二酸化炭素は輸送です。

白血球

顆粒球(好中球、好酸球、好塩基球)、リンパ球(T細胞、B細胞、NK細胞)、単球に分類され細胞核を持つ集合体です。単球は血管から組織に入りマクロファージ(大食細胞)に変わります。顆粒球の寿命は約2~14日、リンパ球は数十年もの寿命を持つ場合がある。役割は、病原体やガン細胞を直接、あるいは抗体を作って間接的に攻撃し体を守る働き殺菌、免疫作用を持ちます。血液1mm2に成人で平均7,500個。

好中球 細菌の捕食、殺菌

好酸球 寄生虫を攻撃、アレルギー反応を引き起こしたり抑制したりする

好塩基球 アレルギー反応に関係しています。

リンパ球 抗体を作り、腫瘍細胞やウイルスに感染した細胞を攻撃します

単球 細菌などの異物を捕食。リンパ球に抗体の特徴を伝える。

   マクロファージは単球が分化したもの。

血漿

血漿成分の約90%が水分、約7%が蛋白質、脂肪、糖、無機塩類、その他の成分で構成されています。蛋白質(アルブミン、フィブリノーゲン、免疫グロブリン)・脂質糖類(グルコース)・無機塩類(カルシウム、ナトリウム、カリウム、マグネシウム、鉄、銅、リン等)で構成されています。役割は、細胞へ無機質の栄養素、血漿タンパク質(浸透圧や緩衝作用調整)のほかにも、アミノ酸やホルモン・ビタミン類を運び、二酸化炭素、尿素、アンモニアなどの老廃物を肺や腎臓に運ぶ働きをしています。ほかに出血が起きたときに、血小板や赤血球と一緒に頑丈な血栓を作って傷口をふさぎます。また、いろいろな抗体が含まれ、病原体の排除に重要な働きをしています。

自然免疫

自然免疫とは、受容体を介して、侵入してきた病原体や異常になった自己の細胞をいち早く感知し、それを排除する仕組みです。簡単にいうとなんでもかんでも体内に入った異物をいち早く排除するといった意味合いがあります。生体防御の最前線に位置している仕組みともいえます。ひとつの分子が、多種類の異物、病原体の分子に反応することができますが、特定の病原体に繰り返し感染しても、自然免疫能が増強することはありません。ここで活躍している免疫担当細胞は、主に好中球やマクロファージ(単球が分化したもの)、樹状細胞といった食細胞です。のちに述べる獲得免疫とは異物を認識して特異的に排除する意味合いがあります。

マクロファージ

病原体を排除する基本的な方法は大きく分けて二つあります。

1)抗菌分子が、直接病原体に作用し、穴をあける、融解するなどして病原体を処理する。
2)食細胞(マクロファージ)が、病原体を貪食、処理する。

病原体を直接攻撃する分子には抗菌ペプチド、リゾチーム、レクチン、補体といった分子があります。 レクチン、補体などは、病原体に結合することにより、食細胞の貪食作用を促進させる作用も持っています。こうして、病原体が貪食されやすくなった状態のことを「病原体がオプソニン化された」と表現します。

自然免疫系では、特定のグループの病原体に共通した分子や構造を認識する「パターン認識受容体」を介して、病原体の侵入を感知します。パターン認識受容体には複数の種類があり、病原体を感知した後、貪食を促すタイプ、細胞内シグナル伝達を起動させるタイプがあります。細胞内シグナル伝達の結果、サイトカインなどの発現が誘導され、自然免疫系の活性化や適応免疫系との連携が生じます。

獲得免疫

獲得免疫とは、感染した病原体を特異的に見分け、それを記憶することで、同じ病原体に出会った時に効果的に病原体を排除できる仕組みです。適応免疫とも呼ばれます。自然免疫に比べると、応答までにかかる時間は長く、数日かかります。ここで活躍している免疫担当細胞は、主にT細胞(細胞障害性T細胞(細胞傷害性T細胞(CTL、またはキラーT細胞)とは、抗原を認識すると活性化し、同じ病原体に感染した細胞を攻撃・排除するT細胞です。)、ヘルパーT細胞(ヘルパーT細胞とは、抗原を認識すると活性化し、同じ病原体を攻撃できる抗体を産生する B細胞を選択的に活性化するT細胞です。 )など)やB細胞といったリンパ球です。

獲得免疫の主な特徴は、大きく分けると以下の通りです。

1) 特異性と多様性:病原体は無数に存在しますが、生体はそれら全てに対してそれぞれに特異的に反応できる分子を持ちます。どのような病原体、異物にも反応できますが、自分自身(自己)には反応しません。これを自己寛容といいます。
2) 免疫記憶:一度感染した病原体を記憶し、再び同じ病原体に遭遇した際には感染・発症を防ぎ、あるいは発症しても軽度で済むことができる迅速で効果的な免疫応答が発揮されます。

自然免疫において、末梢組織内に存在する樹状細胞は、病原体を貪食して取りこみ、それらをペプチドに分解します。そして、リンパ節や脾臓に移動して、獲得免疫で働くT細胞に、抗原ペプチドを提示します(抗原提示)。樹状細胞から提示された抗原に対して反応することのできるT細胞のうち、ヘルパーT細胞は、自然免疫で病原体を貪食する食細胞に対して、その免疫反応を増強させるようにも働きかけています。

眼窩の病気

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眼窩の疾患 

眼窩とは眼球を収めている骨で囲われた空間です。

眼窩の病気はまずは眼球の位置異常で気づかれます。眼球の位置異常とは簡単にいうと眼球突出(眼球が飛び出る)と眼球陥凹(眼球が引っ込む)です。

眼球突出と眼球陥凹

眼球突出 眼球が異常に突出している状態。

一般的に片眼性は眼窩内病変、両眼性は全身疾患によるものが多いです。

1 炎症性眼球突出:眼窩蜂窩織炎、全眼球炎、眼窩血栓静脈炎

2 外傷性眼球突出:眼窩内出血、浮腫、気腫など

3 肥大性眼球突出:腫瘍などによる眼窩内の組織の増殖による

4 血管異常性眼球突出:内頚動脈・海綿静脈洞瘻による拍動性眼球突出

            や眼窩静脈瘤などでかの間歇性眼球突出症

5 全身病性眼球突出:代表的なものがバセドウ(Basedow)病でその他、筋無力症や血液疾患での眼窩内出血などでみられる

6 先天性眼球突出:頭蓋骨の先天性の異常によるもので、塔状頭蓋、水頭症や頭蓋顔面

          異骨小(Crouzon病)などでみられます

眼球突出の一覧

片眼性眼球突出  眼窩内容増加   腫瘍

                  出血

                  炎症(眼窩蜂巣炎)

         副鼻腔からの影響 腫瘍(粘液嚢腫)

                  炎症

         血管変化     内頚動脈海綿静脈洞瘻

                  眼窩静脈瘤

両眼性眼球突出  バセドウ(Basedow病)

         眼窩内容増加   白血病など

         眼窩容積減少   Crouzon病など

眼球突出の一覧(年齢別)

成人       甲状腺性眼球突出

         偽腫瘍   

         粘液嚢腫

         血管異常:内頚動脈・海綿静脈洞瘻

              眼窩内静脈瘤

              眼窩内静脈血栓症

         腫瘍 眼窩内原発腫瘍

            眼窩内転移性腫瘍

         眼窩蜂巣炎

小児       類皮嚢胞

         眼窩蜂巣炎(副鼻腔からの伸展)

         眼窩内髄膜腫

         視神経膠腫

         視神経線維腫

         白血病

         横紋筋肉腫

自己免疫疾患と眼


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自己免疫疾患は様々な眼の症状・眼の病変を起こすことがあります。

免疫とは外部からの異物を体内に入った場合、それを排除する機能です。細菌やウイルスなど病原体を排除することに大事な役割を行います。

しかしその免疫がなんらかのミスをおかして自らの組織などを攻撃してしまうのが自己免疫疾患です。花粉症などのアレルギー疾患も自己免疫疾患の一つです。

全身性エリテマトーデス(SLE)、慢性関節リウマチ(RA)、若年性関節リウマチ(JRA)、シェーグレン症候群、多発性筋炎・皮膚筋炎(PM・DM)、強皮症(PSS)、混合性結合組織(MCTD)、結節性多発性動脈炎(PN)、ウェジナー肉芽腫症、側頭動脈炎などは眼症状を起こす頻度が高いです。さらに強直性脊椎炎、ベーチェット病、サルコイドーシスなども眼病変を起こす疾患として重要です。

主に自己免疫疾患の眼症状は、乾燥性角結膜炎であり、上強膜炎や強膜炎、角膜病変も見られる。眼内ではぶどう膜炎、網膜炎、網膜血管炎、虚血性網膜病変、神経病変があります。

乾燥性角結膜炎

乾燥性角結膜は自己免疫疾患に合併する角膜病変の中ではもっとも頻度が高いです。

乾燥性角結膜炎の代表的なものはシェーグレン症候群である。シェーグレン症候群は原発性と膠原病に伴う続発性があり、RA(15~20%)、SLE(40~50%)で頻度が高い。このほかに自己免疫性肝炎、橋本甲状腺炎などもにも生じます。

乾燥性角結膜炎は外分泌腺の炎症により涙液量が減少し角結膜に障害をきたす疾患です。

治療は人工涙液やヒアルロン酸などの粘弾性物質を含む点眼液の点眼が行われます。乾燥性角結膜炎では涙液のクリアラスの低下から濃縮しやすいため角膜障害をより促進させる場合や眼瞼縁を生じる場合があるので、安定剤もしくは防腐剤を含まない点眼薬を用いることが望ましい。涙点閉鎖やドライアイ用の眼鏡も有効です。

上強膜炎・強膜炎

上強膜炎は強膜の最外層、強膜炎は強膜深層の炎症で、いずれも球結膜の充血、圧痛、流涙などを起こします。RA,SLE、PM・DM、PN、ウェジナー肉芽腫、側頭動脈炎などの多くの疾患で出現する。強膜炎は上強膜炎より重篤で膠原繊維の破壊により強膜が菲薄化し、穿孔に至るものもある。壊死性結節性強膜炎はもっとも激烈で片眼性が多く全身予後が悪いものが多いです。進行すると結節の壊死性変化により壊死塊が排出され、強膜が欠損しぶどう膜が露出する場合がある。このほか穿孔性角膜軟化症や、強膜肥厚性肉芽腫などもみられる。強膜炎が後方に生じ、脈絡膜炎や滲出性網膜剥離が起きると後部強膜炎と呼ばれる。本邦では少ないが、欧米では20~30%がRA合併に見られます。治療はステロイド薬や非ステロイド薬の局所投与が行われます。

ぶどう膜炎

ぶどう膜は眼組織の中でもっとも血流に富み、全身的要素の介入による炎症が起きやすいです。RA、JRA、強直性脊椎炎、ライター病などが代表的である。RAではぶどう膜炎単独で生じるのはまれで強膜炎の併発症状として生じる場合が多い。JRAでは病型で症状が異なる。全身型や多関節型は急性虹彩毛様体炎が主で視力予後もよいが、寡関節型では慢性虹彩毛用体炎を示し重篤化しやすい。JRAは寡関節型は患者が幼少であることwhite uveitisとよばれるように他覚所見に乏しいことから、眼科受診にすでに虹彩後癒着、瞳孔領のフィブリン膜形成、白内障、緑内障、帯状角膜変性などを伴っている場合も多い。ASはHLA-B27関連再発性急性前部ぶどう膜炎を生じ、急性発作時に毛様充血、角膜後面沈着物、フィブリンの析出をともなう前房蓄膿を形成する場合がある。ライター病では前部ぶどう膜炎を示し、仙腸関節炎のある患者に多くみられる。ベーチェット病には虹彩毛様体型と網膜ぶどう膜炎型がある。虹彩毛様体炎型では急性再発性前房蓄膿性虹彩毛様体炎が典型的であり、局所療法によく反応して一般的に予後がよい。前房蓄膿はASの場合と違い好中球が主体でさらさらしており、水平線を形成する。網膜ぶどう膜炎型は汎ぶどう膜炎を示し、硝子体混濁、乳頭発赤、網膜浮腫、出血、白斑、血管の白鞘化、網膜血管炎、虚血性視神経炎を起こし、重篤化しやすい。こうした眼発作を繰り返すうち非可逆的氏機能障害をもたらす場合があります。

サルコイドーシスは豚脂様角膜後面沈着物、虹彩結節を伴う慢性肉芽腫性ぶどう膜炎を示す。眼底病変は雪球状、数珠状、真珠の首飾り状の硝子体混濁、静脈周囲炎、黄白色の網脈絡膜浸出物、脈絡膜肉芽腫、網膜ろう様滲出物や土手状の硝子体混濁も特徴である。このほか結膜、顔面、眼窩内に肉芽腫を形成する場合や涙腺腫脹もあります。

網膜病変

網膜の基本病態は免疫複合体の血管壁障害による血管炎と各種異常蛋白の増加に伴う血液粘稠の増加による毛細血管の閉塞である。網膜病変はSLEに高頻度に見られるほかDM.・PM、PSS、RA、PN、ウェジナー肉芽腫にみられる。SLEでは患者の10~25%にみられ、軟性白斑と網膜出血は主体である。さらに網膜中心静脈閉塞症や網膜中心動脈閉塞症を合併する例や、血管炎の進行により硝子体出血から網膜剥離にいたる症例も報告されている。SLEの網膜病変は全身症状の改善とももに軽快する場合が多いが、時に重篤な網膜症に進展する場合や、眼症状が初発である場合もあるので注意を要します。

視神経および中枢神経障害

視神経および中枢神経障害はSLEに代表される。視神経乳頭浮腫は網膜病変にともなものと頭蓋内圧亢進によるものがある。視神経炎は動脈閉塞によるものが多く予後不良である場合が多い。このほか同側半盲、眼球運動障害、眼振、眼瞼下垂、注視麻痺、核間麻痺はRAやウェジナー肉芽腫でもみられることがある。

その他

自己免疫疾患では治療に局所および全身のステロイド療法が行われる。このため白内障、緑内障が生じる場合があるため、定期的な眼科受診が重要である。白内障は適切な時期に手術を行えば予後はよい。しかし緑内障の場合、初期にはステロイド薬の中止により眼圧は正常化するが、高眼圧が長期化すると不可逆性になる。自己免疫疾患の場合、全身症状の関連でステロイド薬の減量、中止が困難な場合も多く、長期的な管理が必要になることが多いです。

涙が増えてきた

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年齢と供に涙が増えてくる方がいます。

基本的に涙の分泌量は年齢と供に減ってきます。

涙の分泌量は減ってくるのになぜか涙が溜まってくるのは

涙の排出の問題もあります。

下瞼の鼻側に涙点といって涙の出口がありますが、ここから鼻の奥に抜ける管があります。

涙腺からできた涙液は眼表面を通り、涙点とうい穴を通り鼻涙管を通って鼻の奥に行くのですが、

年齢と供にこの鼻涙管も細くなってきます。特に女性などは長年化粧をすることによりここが詰まりやすい環境でもあります。

そのため、涙の分泌量は減ってくるのに、涙の排出が悪いため涙が溜まってくるのです。